Oleh: Kelompok 2*
Indonesia Darurat Rokok dan Kanker Paru-paru
Rokok adalah produk tembakau yang didapatkan dan dibungkus (kertas, daun, kulit jagung), umumnya sepanjang 8-10 cm dan dihisap setelah dinyalakan.
Menurut peraturan pemerintah No. 109/2003, rokok meliputi produk tembakau olahan (termasuk cerutu) dari tanaman Nicotiana sp. Yang mengandung nikotin dan air, dengan atau tanpa bahan tambahan.
Rokok sangat berbahaya bagi kesehatan dan menjadi faktor pemicu banyaknya penyalit, termasuk delapan jenis kanker. Meskipun peringatan kesehatan dan publikasi media sudah sangat luas, banyak perokok terutama mereka yang kecanduan akan mengabaikannya (Danil, 2024).
Kanker merupakan penyebab utama kematian global menurut GLOBOCAN 2020 tercatat 19,2 juta kasus baru. Kanker paru-paru menempati posisi kedua dari segi kejadian (11,4% kasus) dan menjadi penyebab kematian akibat kanker nomor satu secara global (18% dari kematian kanker).
Di indonesia pada 2020 terdapat 396,914 kasus kanker, dengan 34,783 (8,8%) adalah kanker paru-paru. Kanker paru-paru menempati urutan ketiga jenis kanker terbanyak di indonesia, 74,6% pada pria dan pada wanita 25,4% pada wanita, serta menyumbang 13,1% kematian akibat kanker.
Faktor risiko bervariasi dari usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal, namun riwayat merokok tembakau adalah penyebab utama.
Nikotin menyebabkan kecanduan, sedangkan tar megandung senyawa karsiogenik (hidrokarbon) yang dapat memicu perubahan DNA melalui aktivasi onkogen dan akhirnya kanker paru-paru. (Angriawan et al., 2022).
Kebiasaan merokok di Indonesia terus meningkat, terutama pada anak dan remaja. Antara 2007-2018 terjadi kenaikan perokok pada usia 10-14 dan 15-19 tahun.
Laporan Indonesia Tobacco Atlas (2020) menunjukkan 52,1% perokok mulai merokok pada usia 15-19 tahun dan 23,1% pada usia 10-14 tahun bahkan 2,5% anak usia 5-9 tahun pernah merokok.
Produksi rokok nasional juga tinggi, mencapai 332,38 miliar batang (2011-2018), melampaui target peta jalan produksi 2015-2020 (Listyorini, 2023).
Merokok mengurangi fungsi paru, menurunkan daya tahan tubuh, dan meningkatkan risiko infeksi serta penyakit kronis.
Kebiasaan ini berkaitan kuat dengan munculnya tipe kanker paru seperti Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) dan Small Cell Lung Cancer (SCLC), serta menimbulkan kerugian sosial dan ekonomi melalui hilangnya usia produktif akibat kematian prematur.
Oleh karena itu, diperlukan kebijakan tegas terhadap produk tembakau, sosialisasi masif, dan program berhenti merokok untuk menekankan prevalensi perokok dan kasus kanker paru di Indonesia. (Susanti et al., 2024).
Kandungan Zat Toksik dalam Rokok
Berdasarkan penelitian Lacerda dan Domingues (2025), seluruh jenis rokok mengandung senyawa toksik yang berpotensi menimbulkan efek sitotoksik, genotoksik, dan karsinogenik.
Meskipun demikian, profil kandungan kimia pada setiap jenis rokok berbeda sesuai dengan mekanisme penggunaannya, sebagaimana ditunjukkan pada gambar berikut.
Rokok konvensional menghasilkan berbagai senyawa berbahaya melalui proses pembakaran tembakau, sedangkan rokok elektronik menghasilkan aerosol dari pemanasan e-liquid, dan hookah menghasilkan asap dari pembakaran tembakau yang dibantu oleh arang.
Perbedaan mekanisme tersebut menyebabkan variasi jenis, konsentrasi, dan jumlah zat toksik yang terpapar kepada pengguna. Keberadaan senyawa-senyawa toksik tersebut menjadi faktor utama yang menentukan tingkat bahaya masing-masing produk tembakau.
Namun, dampak yang ditimbulkan tidak hanya dipengaruhi oleh jenis rokok yang digunakan, melainkan juga oleh dosis paparan, frekuensi merokok, durasi kebiasaan merokok, serta jumlah asap yang terhirup.
Semakin tinggi intensitas dan semakin lama paparan terjadi, semakin besar akumulasi zat toksik dan karsinogen yang masuk ke jaringan paru.
Akumulasi ini dapat memicu berbagai gangguan biologis, mulai dari stres oksidatif, kerusakan DNA, peradangan kronis, hingga perubahan molekuler yang mendukung proses karsinogenesis.
Oleh karena itu, paparan jangka panjang terhadap kandungan toksik rokok merupakan faktor risiko utama yang berkontribusi terhadap terjadinya kanker paru-paru.
Fase Kerja Toksikan Rokok terhadap Manifestasi Kanker Paru
1. Fase Eksposisi
Saat seseorang menghisap rokok, asap rokok yang mengandung ribuan senyawa kimia, termasuk berbagai zat toksik dan karsinogen, masuk melalui rongga mulut atau hidung kemudian melewati epiglotis yang berfungsi mengarahkan udara menuju saluran pernapasan dan mencegah masuknya asap ke saluran pencernaan.
Selanjutnya, asap rokok bergerak melalui trakea, bronkus, bronkiolus, hingga mencapai alveolus paru-paru.
Ukuran partikel asap rokok yang sangat kecil memungkinkan berbagai senyawa kimia mencapai bagian terdalam paru-paru dan berinteraksi langsung dengan jaringan paru.
Selain itu, paparan asap rokok secara terus-menerus dapat merusak silia yang berfungsi membersihkan saluran pernapasan dari partikel asing dan mikroorganisme.
Kerusakan silia menyebabkan kemampuan pertahanan alami paru-paru menurun sehingga partikel dan zat berbahaya lebih mudah mengendap pada jaringan paru.
Tahap masuknya zat toksik ke dalam tubuh melalui inhalasi ini merupakan fase eksposisi yang menjadi awal terjadinya efek toksik akibat paparan asap rokok (Angriawan et al., 2022; Wurangian et al., 2024).
2. Fase Toksokinetik
Setelah mencapai alveolus, zat-zat karsinogen dalam asap rokok akan diserap melalui membran alveolus yang sangat tipis. Luas permukaan alveolus yang besar dan banyaknya kapiler darah memungkinkan proses absorpsi berlangsung secara efisien.
Selain memasuki sirkulasi darah, sebagian senyawa juga dapat berinteraksi langsung dengan sel-sel epitel yang melapisi alveolus dan saluran pernapasan.
Karena paru-paru merupakan lokasi pertama terjadinya kontak antara zat toksik dengan jaringan tubuh, jaringan paru menerima paparan karsinogen dalam jumlah yang sangat tinggi dibandingkan organ lainnya.
Kondisi tersebut menjadikan paru-paru sebagai organ yang paling rentan mengalami kerusakan akibat zat toksik dan karsinogen yang terkandung dalam asap rokok (Hecht, 1999).
Setelah diabsorpsi, senyawa-senyawa dalam asap rokok selanjutnya mengalami distribusi melalui sistem peredaran darah menuju berbagai jaringan dan organ tubuh.
Distribusi ini dipengaruhi oleh sifat fisikokimia senyawa, seperti kelarutan dalam lemak, ukuran molekul, dan kemampuan berikatan dengan protein plasma.
Senyawa yang bersifat lipofilik cenderung lebih mudah menembus membran sel dan terakumulasi pada jaringan tertentu. Meskipun demikian, paru-paru tetap menjadi organ yang menerima paparan tertinggi karena merupakan lokasi pertama masuknya zat toksik.
Proses distribusi memungkinkan senyawa berbahaya dari asap rokok tidak hanya memengaruhi sistem pernapasan, tetapi juga menjangkau organ lain melalui sirkulasi darah sehingga berpotensi menimbulkan efek toksik yang lebih luas pada tubuh (Hecht, 1999; Angriawan et al., 2022).
Setelah didistribusikan ke jaringan, benzo[a]pyrene (BaP) yang berasal dari asap rokok mengalami bioaktivasi melalui enzim sitokrom P450, terutama CYP1A1 dan CYP1B1.
Proses metabolisme ini menghasilkan metabolit reaktif berupa (±)-anti-benzo[a]piren-7,8-diol-9,10-epoksida (BPDE), yang merupakan senyawa antara karsinogenik utama dari BaP.
Pembentukan BPDE merupakan tahap penting dalam aktivasi BaP karena mengubah senyawa yang relatif kurang reaktif menjadi metabolit yang memiliki potensi toksik dan karsinogenik lebih tinggi (Shiizaki et al., 2017).
Sebagian metabolit hasil biotransformasi kemudian mengalami proses detoksifikasi melalui reaksi konjugasi sehingga menjadi lebih larut dalam air.
Metabolit tersebut selanjutnya diekskresikan terutama melalui ginjal bersama urin dan sebagian melalui empedu yang dikeluarkan bersama feses.
Namun, apabila pembentukan metabolit reaktif lebih besar dibandingkan kemampuan detoksifikasi dan ekskresi tubuh, maka metabolit tersebut dapat bertahan lebih lama di jaringan dan meningkatkan risiko terjadinya efek toksik (Angriawan et al., 2022).
3. Fase Toksodinamis
Pada fase toksodinamis, metabolit reaktif benzo[a]pyrene (BaP) berupa (±)-anti-benzo[a]piren-7,8-diol-9,10-epoksida (BPDE) berinteraksi langsung dengan komponen seluler.
BPDE merupakan senyawa elektrofilik yang sangat reaktif sehingga dapat berikatan secara kovalen dengan DNA dan membentuk DNA adduct.
Pembentukan DNA adduct mengganggu proses replikasi dan transkripsi DNA, serta dapat menyebabkan mutasi permanen apabila kerusakan tersebut tidak berhasil diperbaiki oleh mekanisme perbaikan DNA sel.
Mutasi yang terakumulasi dapat mengaktifkan onkogen seperti KRAS dan EGFR serta menonaktifkan gen supresor tumor seperti p53, sehingga mengganggu regulasi siklus sel dan apoptosis (Shiizaki et al., 2017).
Selain pembentukan DNA adduct, paparan asap rokok juga meningkatkan produksi reactive oxygen species (ROS). Produksi ROS yang berlebihan menyebabkan stres oksidatif yang dapat merusak DNA, protein, dan lipid membran sel.
Kerusakan biomolekuler ini meningkatkan ketidakstabilan genom dan memperbesar peluang terjadinya mutasi genetik.
Di sisi lain, berbagai komponen asap rokok seperti tar, hidrokarbon aromatik polisiklik, logam berat (Cd dan Ni), serta karbon monoksida dapat memicu pelepasan mediator inflamasi yang menyebabkan peradangan kronis pada jaringan paru.
Inflamasi yang berlangsung terus-menerus memperparah kerusakan jaringan dan menciptakan lingkungan yang mendukung proliferasi sel abnormal (Untary et al., 2025; Wurangian et al., 2024).
Akumulasi mutasi genetik, stres oksidatif, dan inflamasi kronis menyebabkan hilangnya kontrol pertumbuhan sel sehingga sel abnormal dapat terus berkembang dan membentuk lesi prakanker.
Seiring waktu, proses ini dapat berkembang menjadi kanker paru, termasuk Non-Small Cell Lung Cancer maupun Small Cell Lung Cancer, yang keduanya memiliki hubungan kuat dengan paparan asap rokok jangka panjang (Angriawan et al., 2022).
Dampak Merokok terhadap Kesehatan dan Kehidupan
Penyakit Kronis dan Kematian: Merokok merupakan salah satu faktor risiko utama dari beberapa penyakit kronis yang dapat mengakibatkan kematian (Suryati et al., 2019), serta menjadi salah satu tantangan terbesar karena memicu Penyakit Tidak Menular (PTM) di usia muda (Balatif, 2020).
Penurunan Kualitas Hidup: Kebiasaan merokok, terutama pada kategori perokok berat, terbukti secara signifikan menurunkan kualitas hidup seseorang meskipun individu tersebut aktif melakukan aktivitas fisik (Haryanto & Sudaryanto, 2025).
Gangguan Kardiovaskular: Merokok dapat meningkatkan risiko penyakit jantung, gangguan pembuluh darah, stroke, dan menurunkan fungsi kardiorespirasi tubuh (Balatif, 2020; Suryati et al., 2019).
Penyakit Saluran Pernapasan: Menjadi faktor risiko utama dari 80% lebih kasus Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) dan memicu infeksi saluran pernapasan akibat rusaknya fungsi silia pembersih lendir di paru-paru (Balatif, 2020).
Memicu Kanker Ganas: Paparan zat karsinogenik dalam rokok menginduksi mutasi protein p53 yang mengontrol pembelahan sel, sehingga memicu kanker paru-paru, laring, rongga mulut, esofagus, hingga ginjal (Balatif, 2020).
Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi): Kandungan nikotin dalam rokok bersifat simpatomimetik yang memicu penyempitan pembuluh darah (vasokonstriksi) dan meningkatkan denyut jantung, sehingga menaikkan tekanan darah (Suryati et al., 2019).
Gangguan Reproduksi dan Janin: Merokok dapat menyebabkan impotensi, meningkatkan risiko kehamilan ektopik (di luar kandungan), serta menyebabkan bayi lahir dengan Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) akibat hipoksia janin (Balatif, 2020; Suryati et al., 2019).
Bahaya bagi Perokok Pasif: Asap rokok tidak hanya berdampak bagi si perokok, tetapi orang di sekitarnya (perokok pasif) juga menghirup zat beracun tersebut, di mana efek yang diterima perokok pasif justru jauh lebih berbahaya (Suryati et al., 2019).
Gerbang Narkoba bagi Remaja: Bagi kelompok usia muda, rokok menjadi ancaman serius karena merupakan salah satu jalan awal yang dapat menjerumuskan remaja ke jurang narkoba (Suryati et al., 2019).
Upaya Pencegahan dan Pengendalian Konsumsi Rokok
Kenaikan Tarif Pajak dan Harga Jual Rokok: Menaikkan pajak dan harga eceran rokok secara signifikan efektif membatasi keterjangkauan (affordability), terutama bagi kelompok remaja dan masyarakat berpenghasilan rendah (Komite Penanggulangan Kanker Nasional, 2019).
Larangan Total Iklan, Promosi, dan Sponsor (IPS): Menerapkan pembatasan dan larangan menyeluruh terhadap iklan rokok di media luar ruang, cetak, maupun penyiaran untuk memutus paparan bujukan merokok pada anak (Azzahro, 2024).
Optimalisasi Kawasan Tanpa Rokok (KTR) di Sekolah: Pengendalian konsumsi rokok di sekolah membutuhkan sosialisasi aktif serta komitmen dan dukungan penuh dari pimpinan institusi pendidikan agar aturan KTR berjalan optimal (Azzahro, 2024).
Pengawasan Aktif dan Peran Orang Tua: Orang tua perlu melakukan pengawasan ketat terhadap perubahan perilaku anak di rumah, karena mayoritas anak usia remaja cenderung menyembunyikan perilaku merokok mereka dari keluarga (Athallah et al., 2020).
Pencantuman Peringatan Kesehatan Bergambar (PHW): Mewajibkan regulasi kemasan yang ketat melalui pencantuman peringatan kesehatan bergambar serta pembatasan kadar nikotin dan tar pada produk tembakau (Athallah dkk., 2020).
Aksi Sosial Komunitas dan Kampanye Lingkungan: Menggerakkan aksi bersama seperti pengumpulan sampah puntung rokok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat bahwa limbah rokok merusak ekosistem dan mengancam lingkungan hidup (Kementerian Kesehatan RI, 2022).
Penyediaan Layanan Berhenti Merokok (LBM): Menyediakan fasilitas konseling gratis seperti layanan telepon Quitline dan Klinik Berhenti Merokok di puskesmas untuk membantu perokok mengatasi ketergantungan nikotin (Kementerian Kesehatan RI, 2022; Komite Penanggulangan Kanker Nasional, 2019).
Kesimpulan
Merokok merupakan faktor risiko utama yang berperan dalam terjadinya kanker paru-paru melalui serangkaian proses biologis yang kompleks.
Paparan asap rokok menyebabkan masuknya berbagai zat toksik dan karsinogen ke dalam saluran pernapasan hingga mencapai alveolus paru.
Pada fase toksokinetik, senyawa karsinogenik seperti benzo[a]pyrene mengalami absorpsi, distribusi, dan bioaktivasi menjadi metabolit reaktif yang berpotensi merusak sel.
Selanjutnya, pada fase toksodinamis, metabolit tersebut membentuk DNA adduct, meningkatkan stres oksidatif, memicu peradangan kronis, serta menyebabkan mutasi gen yang mengganggu regulasi pertumbuhan sel.
Akumulasi kerusakan tersebut akhirnya mendorong terbentuknya lesi prakanker yang berkembang menjadi kanker paru-paru.
Tingginya prevalensi merokok di Indonesia, terutama pada kelompok usia remaja, menjadi ancaman serius bagi kesehatan masyarakat.
Dampak merokok tidak hanya meningkatkan risiko kanker paru, tetapi juga berbagai penyakit kronis lainnya yang menurunkan kualitas hidup dan produktivitas penduduk.
Oleh karena itu, upaya pengendalian konsumsi rokok melalui kebijakan pemerintah, edukasi kesehatan, penguatan kawasan tanpa rokok, serta penyediaan layanan berhenti merokok perlu terus diperkuat untuk menekan angka perokok dan mencegah peningkatan kasus kanker paru di masa mendatang.
*Stevanie Novianti Sugandi, Naila Chatelia, Elisca Nurhayati, Mela Komalasari, Fasya Afifah Ghassani, dan Muhammad Fauzan Rahman Nugroho
