Oleh: Kelompok 3*
Komponen toksik rokok
Rokok mengandung ribuan senyawa kimia berbahaya yang berasal dari daun tembakau maupun hasil pembakarannya.
Tembakau mengandung sekitar 2.500 senyawa kimia, sedangkan proses pembakaran menghasilkan hingga 4.800 senyawa dalam asap rokok (BPOM RI, 2017).
Lebih dari 4.000 senyawa telah diidentifikasi, dengan sedikitnya 43 di antaranya bersifat karsinogenik atau berpotensi menyebabkan kanker (Tirtosastro & Murdiyati, 2010).
Beragam senyawa tersebut berkontribusi terhadap meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular, gangguan sistem pernapasan, dan berbagai jenis kanker (Sakalauskaite et al., 2025).
Komponen toksik utama dalam rokok meliputi nikotin, tar, dan karbon monoksida (CO). Nikotin merupakan zat adiktif yang menyebabkan ketergantungan serta meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, dan risiko penyakit kardiovaskular (BPOM RI, 2017).
Tar mengandung berbagai senyawa karsinogenik, seperti hidrokarbon aromatik polisiklik (PAHs) dan nitrosamin, yang dapat merusak jaringan paru dan meningkatkan risiko bronkitis kronis, emfisema, serta kanker paru (BPOM RI, 2017; Sakalauskaite et al., 2025).
Sementara itu, karbon monoksida menghambat pengangkutan oksigen oleh hemoglobin sehingga memicu hipoksia jaringan dan meningkatkan risiko gangguan jantung maupun paru (Marisa & Shinta, 2018).
Selain ketiga komponen tersebut, asap rokok juga mengandung senyawa karbonil, volatile organic compounds (VOCs), tobacco-specific nitrosamines (TSNAs), serta berbagai logam berat seperti kadmium, timbal, merkuri, kromium, dan nikel.
Senyawa-senyawa ini berperan dalam memicu stres oksidatif, kerusakan sel, gangguan sistem saraf, kerusakan ginjal, hingga perkembangan berbagai jenis kanker (BPOM RI, 2017; Sakalauskaite et al., 2025).
Oleh karena itu, bahaya rokok merupakan hasil interaksi kompleks berbagai senyawa toksik, dengan tar menjadi salah satu komponen penting karena membawa banyak zat toksik dan karsinogenik yang dapat terdeposisi pada saluran pernapasan.
Fase kerja toksik rokok
Paparan TAR diawali ketika asap rokok dihirup melalui hidung atau mulut dan masuk ke dalam sistem pernapasan. Partikel TAR kemudian mengalami deposisi pada mukosa saluran napas, mulai dari bronkus, bronkiolus, hingga alveolus (Valavanidis et al., 2009).
Selanjutnya, senyawa TAR yang terdeposit di paru-paru akan diabsorpsi melalui membran alveolus dan masuk ke sirkulasi darah untuk didistribusikan ke berbagai organ, seperti paru-paru, hati, dan jantung.
Di dalam organ target, komponen TAR mengalami proses biotransformasi oleh enzim sitokrom P450 menjadi metabolit yang lebih reaktif dan mudah larut dalam air.
Sebagian metabolit tersebut akan dieliminasi melalui urin dan feses, sedangkan sebagian lainnya berinteraksi dengan biomolekul seluler (Hecht, 2012 ).
Interaksi metabolit reaktif dan radikal bebas hasil metabolisme TAR dengan target biologis memicu peningkatan pembentukan reactive oxygen species (ROS), yang berujung pada terjadinya stres oksidatif.
Kondisi ini dapat menyebabkan peroksidasi lipid, kerusakan protein, serta pembentukan aduk DNA yang mengganggu fungsi normal sel.
Akumulasi kerusakan tersebut selanjutnya menginduksi respons inflamasi kronis, menurunkan fungsi jaringan paru, dan memicu perubahan genetik yang berpotensi berkembang menjadi penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) maupun berbagai gangguan pernapasan lainnya (Barnes, 2016).
Mekanisme molekuler (pathway grafis) (Su et al., 2022)
Efek pada tingkat sel, jaringan, dan organ
Paparan kronis tar rokok menyebabkan kerusakan sel epitel saluran napas melalui stres oksidatif dan peradangan yang berkepanjangan.
Senyawa toksik dan radikal bebas dalam tar meningkatkan pembentukan reactive oxygen species (ROS) sehingga merusak lipid, protein, DNA, dan fungsi mitokondria sel.
Kondisi ini memicu kematian sel, penuaan seluler, serta aktivasi jalur inflamasi yang menghasilkan berbagai sitokin proinflamasi.
Akibatnya, terjadi infiltrasi sel-sel imun yang memperparah kerusakan jaringan paru (Soriano et al., 2020; Liu et al., 2021).
Kerusakan seluler tersebut menyebabkan terganggunya fungsi epitel saluran napas. Tar menurunkan fungsi silia yang berperan membersihkan saluran pernapasan sekaligus meningkatkan jumlah sel goblet yang menghasilkan lendir.
Kombinasi silia yang tidak berfungsi dan produksi mukus berlebihan menyebabkan penumpukan lendir, penyumbatan jalan napas, serta meningkatkan risiko infeksi dan inflamasi berulang.
Selain itu, tar juga merusak protein tight junction sehingga sawar epitel menjadi lebih permeabel dan memudahkan masuknya zat toksik maupun patogen ke jaringan paru (Marotta et al., 2019; Adivitiya et al., 2021; Raby et al., 2023).
Kerusakan yang berlangsung terus-menerus mengakibatkan airway remodeling, yaitu penebalan dinding bronkus, fibrosis, serta hilangnya elastisitas paru akibat kerusakan alveolus.
Perubahan ini menyebabkan penyempitan saluran napas yang bersifat permanen, menurunkan kapasitas pertukaran gas, dan memicu keterbatasan aliran udara yang menjadi ciri khas Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK).
Seiring perkembangan penyakit, fungsi paru terus menurun sehingga meningkatkan risiko hipoksemia, hipertensi pulmonal, hingga gagal napas kronis (Budianti, 2025).
Penyakit pernapasan yang ditimbulkan
Tar merupakan salah satu komponen paling berbahaya dalam asap rokok yang berperan penting dalam terjadinya Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK).
Paparan tar memicu peradangan kronis, merusak silia yang berfungsi membersihkan saluran napas, serta menghancurkan dinding alveolus sehingga mengganggu proses pertukaran oksigen.
Kerusakan tersebut menyebabkan penumpukan lendir, batuk kronis, penyempitan saluran napas, dan penurunan fungsi paru (Najihah & Theovena, 2022).
Selain itu, tar merangsang pelepasan sitokin proinflamasi yang mempertahankan proses inflamasi, serta menyebabkan emfisema melalui kerusakan jaringan elastis paru sehingga luas permukaan pertukaran gas semakin berkurang.
Akibatnya, kapasitas paru terus menurun yang ditandai dengan penurunan nilai Forced Expiratory Volume in One Second (FEV₁).
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa perokok aktif memiliki risiko sekitar 25–30% lebih tinggi mengalami PPOK dibandingkan bukan perokok, sehingga penghentian kebiasaan merokok menjadi langkah paling efektif untuk mencegah kerusakan paru yang semakin berat (Ekaputri, 2025).
Perubahan epigenetik akibat paparan rokok
Epigenetik merupakan perubahan yang tidak mempengaruhi urutan atau struktur DNA. Namun, mengubah penerjemahan terhadap urutan DNA menjadi sebuah protein yang dapat diwariskan dari suatu gen.
Pola hidup dan lingkungan sekitar seperti merokok, olahraga, nutrisi yang dikonsumsi, dan lain sebagainya dapat menjadi pemicu timbulnya epigenetik.
Senyawa Tar ini dapat melumpuhkan enzim-enzim penting seperti DNMT1 dan HDAC2, sehingga memicu ketidakseimbangan metilasi DNA serta menyebabkan hiperasetilasi histon.
Pola kerusakan genetik yang terkunci ini menjelaskan mengapa peradangan jaringan paru dan gejala klinis PPOK sering kali tetap berjalan setelah seseorang memutuskan untuk total berhenti merokok.
*Rhafidz Sastra Budiya, Hillary Intani, Mutiara Syamsi, Sumayyah Nur Sa’adah, Sahnaz Ramadhani, dan Tabina Khalishah Dzikra Dzakirah
